М.Г. ПОЛУЭКТОВ, к.м.н., П.В. ПЧЕЛИНА, Институт профессионального образования Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра нервных болезней
В статье рассматривается современная концепция инсомнии, в которой ключевая роль отводится фактору церебральной гиперактивации. Приводится клинический случай успешного лечения инсомнии комплексного характера с применением препарата мелатонина.
С начала XX в. значение сна для здоровья человека переосмысливается, выделяется все больше аспектов его влияния на функционирование в бодрствовании и возможность развития различных патологических состояний. При этом нарушения сна приобретают все большее значение в клинической практике, т. к. являются одним из основных факторов, определяющих качество жизни пациентов.
Самым часто встречающимся расстройством сна является инсомния (бессонница). Это клинический синдром, характеризующийся наличием повторяющихся жалоб пресомнического (длительное засыпание), интрасомнического (частые пробуждения в течение ночи, после которых пациенту сложно вновь уснуть, ощущение поверхностного и невосстанавливающего сна) и постсомнического характера (раннее пробуждение, отсутствие ощущения «выспанности»), возникающие при условии наличия достаточного времени и соответствующей обстановки для сна [1].
Важной характеристикой инсомнии является то, что нарушения ночного сна отражаются на дневной деятельности человека, вызывая усталость, снижение концентрации внимания, изменение настроения, сонливость, мышечное напряжение, головные боли и гастроинтестинальные нарушения [2]. Диагноз инсомнии ставится, если вышеописанные расстройства сна отмечаются не реже 3 раз в неделю в течение как минимум 1 месяца [3].
По данным нескольких крупных эпидемиологических исследований, синдром инсомнии встречается как минимум в 4--6% в общей популяции, однако следует учитывать, что описанные симптомы и жалобы лежат в субъективной сфере восприятия и сложны для клинической оценки. Так, без учета частоты, продолжительности и интенсивности те или иные симптомы инсомнии могут обнаруживаться у 48% людей [4].
Показано, что женщины страдают бессонницей в 1,5 раза чаще, чем мужчины, люди старше 75 лет -- в 2 раза чаще, чем в среднем возрасте [5, 6]. При этом эпидемиологическими исследованиями подтверждено, что такие симптомы, как трудности засыпания, невосстанавливающий сон более характерны для инсомнии молодых людей, а частые ночные пробуждения и раннее утреннее пробуждение, дневная сонливость -- для людей среднего и старшего возраста. В то же время неудовлетворенность сном у пожилых людей выражена меньше, несмотря на меньшую продолжительность сна. Предрасполагающие факторы также отличаются для разных возрастных подгрупп: в пожилом возрасте большее значение приобретают сопутствующие заболевания и прием лекарственных препаратов. После ухода на пенсию частой причиной нарушения сна является нарушение гигиены сна (дневной сон, длительное пребывание в постели за чтением, просмотром телевизора) [6].
Подтверждена высокая коморбидность психических расстройств и нарушений сна. Многочисленные исследования субъективных и объективных характеристик сна пациентов психиатрического профиля позволили выявить характерные особенности нарушений сна при расстройствах тревожного и депрессивного ряда. Многие из этих показателей позволяют сделать прогноз тяжести течения, приближения очередного рецидива заболевания. Связь между нарушениями сна и психическими расстройствами подтверждается и высокой эффективностью таких методов лечения, как когнитивно-поведенческая терапия, которая одновременно направлена на нормализацию эмоционального состояния и повседневные привычки сна.
Несмотря на то что симптомы инсомнии не кажутся опасными и многие пациенты привычно живут с ними на протяжении многих лет, это состояние значительно снижает качество жизни, увеличивает риск дорожно-транспортных происшествий (в 2,5--4,5 раза) и производственных травм (в 8 раз) [2]. Дневные проявления инсомнии, в т. ч. дневная сонливость, серьезно отражаются на работоспособности, если человек пытается работать после бессонной ночи. Это явление носит название презентеизм (от англ. present -- присутствовать) -- сотрудник присутствует на рабочем месте, но в силу плохого самочувствия работает менее эффективно, чем обычно [3].
На настоящий момент существует несколько теорий, с разных позиций объясняющих развитие инсомнии: физиологическая, поведенческая, когнитивная, нейрокогнитивная. Общим ключевым моментом всех моделей является присутствие гиперактивации (hyperarousal), проявляющейся на нейрофизиологическом, соматическом, когнитивном и эмоциональном уровнях. Она развивается у предрасположенных пациентов и проявляется неспособностью сомногенных систем подавить активность систем бодрствования, а также повышенной чувствительностью к внешним стимулам. И то, и другое в итоге затрудняет наступление сна или приводит к частым пробуждениям [3].
Морфологически гиперактивация затрагивает прежде всего «эмоциональный мозг» -- лимбическую зону, которая, как предполагается, способствует дальнейшей активации корковых зон головного мозга. Проведенные исследования позволяют предположить, что именно структуры, регулирующие эмоциональное поведение, реакцию на раздражители, целенаправленное поведение, играют важную роль в формировании и подкреплении гиперактивации при инсомнии.
Существуют данные об участии серотонинергических ядер шва в подавлении активации при переходе от бодрствования ко сну. В опытах на животных фармакологическое угнетение серотониновой трансмиссии вызывало острую инсомнию, а непосредственное повреждение этого ядра -- хроническую инсомнию и тревожное поведение. Эти данные получили подтверждение и в клинической практике, когда было показано, что ингибиторы обратного захвата серотонина устраняют как проявления тревоги и депрессии, так и нарушения сна. Однако, несмотря на то, что серотонин необходим для подготовки перехода к медленноволновому сну (засыпания), он не участвует непосредственно в развитии сна: выброс серотонина, максимальный во время бодрствования, снижается в медленном сне и минимален при быстром сне [7].
Группа центров бодрствования в заднем гипоталамусе реализует свой эффект, не только активируя кору посредством выделения гистамина, орексина, глутамата и других нейротрансмиттеров, но и воздействуя на нейроны ретикулярной формации и на центры симпатической нервной системы: их раздражение вызывает расширение зрачка, учащение дыхательного и сердечного ритма, повышение артериального давления [8]. Показано, что у людей, страдающих бессонницей, в отличие от подвергшихся однократной депривации сна, отмечаются более высокие показатели ректальной температуры, ЧСС, вазоконстрикции и движений скелетных мышц во время бодрствования и во сне, а также снижение тонуса парасимпатической нервной системы и повышение симпатической активности, что говорит о системном изменении регуляции [3]. Кроме того, мозговая гиперактивация оказывает влияние на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось, что сопровождается повышением уровня кортизола в течение суток у больных инсомнией [4].
Среди психологических факторов развития инсомнии ключевая роль принадлежит тревоге, которую можно рассматривать в качестве эквивалента гиперактивации на когнитивном, эмоциональном и поведенческом уровнях.
Пациенты, которым присуща такая гиперактивация, характеризуются определенными личностными особенностями: повышенной тревожностью, невротическими реакциями, использованием неадаптивных копинг-стратегий, первичной алекситимией (неспособностью описать свои ощущения), склонностью к подавлению эмоций, ипохондрией, перфекционизмом, которые могут быть как фоном для развития бессонницы, так и появляться одновременно с ней. Эти же черты наблюдаются и у пациентов с невротическими расстройствами.
Нарушения сна у тревожных, эмоциональных людей сопровождаются неадаптивной психологической саморегуляцией, усиливающей активность вышеуказанных мозговых структур. В когнитивной сфере эта гиперактивность проявляется навязчивыми мыслями и дисфункциональными убеждениями относительно сна; в сенситивной сфере -- трудностью дифференциации стимулов, обострением восприятия болезненных ощущений, шума, позывов к мочеиспусканию, что не только затрудняет засыпание, но и снижает порог пробуждения. В эмоциональной сфере гиперактивация проявляется тревогой, страхом бессонницы и ее последствий, дисфорией, депрессией. Тревога приводит к избыточным усилиям для регуляции сна, которые сами по себе усиливают гиперактивацию (самоограничительное поведение, формирование ритуала сна). Таковы поведенческие и личностные факторы хронификации инсомнии [9].
Классификация нарушений сна неоднократно пересматривалась, наиболее часто в практике используется ее 2-я версия (Международная классификация расстройств сна -- 2, МКРС-2), предложенная в 2005 г. [1]. Согласно МКРС-2, синдром инсомнии может развиваться как первично, так и в структуре психических и соматических заболеваний или злоупотребления лекарственными препаратами. В этой классификации по принципу первичности/вторичности было выделено 9 клинических и этиопатогенетических подтипов инсомнии.
Первичные инсомнии:
- Стрессовая, или адаптационная, инсомния, начало которой связано со стрессовым фактором, продолжительностью не более 3 мес.;
- психофизиологическая, или хроническая, инсомния, вызванная психологическим и соматическим напряжением, формированием патологических ассоциаций, препятствующих засыпанию;
- парадоксальная инсомния, или агнозия сна, связана с нарушением восприятия сна, недооценкой его продолжительности;
- инсомния, связанная с нарушением гигиены сна;
- идиопатическая инсомния с началом в детском возрасте;
- детская поведенческая инсомния по типу нарушения ассоциаций засыпания, или установок сна.
Вторичные инсомнии:
- инсомния при психических заболеваниях;
- инсомния при болезнях внутренних органов;
- инсомния, связанная с употреблением лекарственных и других веществ.
В процессе широкого использования данной рубрификации в клинической практике стали проявляться определенные затруднения. Так, оказалось, что множество аспектов, определяющих развитие первичной инсомнии (гиперактивация, несоблюдение правил гигиены сна, недооценка времени сна), играют важную роль в развитии расстройств сна и при любых других заболеваниях, в т. ч. и зависимости от снотворных. Исследования показывают, что у пациентов с инсомнией, как правило, имеется множество коморбидных заболеваний, которые могут быть как причиной, так и следствием нарушений сна -- этиопатогенез развития различных тревожных расстройств и нарушений сна до сих пор не выяснен. Также вопросы вызывает момент дебюта инсомнических жалоб и другого заболевания: инсомния может предшествовать депрессивному или тревожному расстройству, появляться одновременно с его симптомами или дебютировать в уже развернутой картине болезни. При обследовании пациентов с нарушениями сна у 50% выявляются ассоциированные симптомы психического неблагополучия [10].
Тревожные расстройства являются самым распространенным психическим расстройством со значением заболеваемости 18% в год в общей популяции. Инсомнические жалобы широко распространены и даже включены в диагностические критерии некоторых из этих состояний. Чаще всего расстройство сна возникает одновременно с другими симптомами или вскоре после их дебюта -- в этом случае причинно-следственные связи между тревогой и нарушениями сна обычно не вызывают сомнений [2]. Реже инсомния предшествует началу тревожного расстройства, что порождает вопрос о возможности развития тревожных расстройств вследствие обеспокоенности инсомническими жалобами, состоянием здоровья, однако и в этом случае следует учитывать, что инсомния развивается у людей, предрасположенных к гиперактивации, проявляющих тревожные черты. Расстройства сна встречаются в структуре следующих видов тревожных расстройств [11].
Пароксизмальное тревожное расстройство. Около 2/3 пациентов жалуются на различные нарушения ночного сна: кроме ночных панических атак сюда входят трудности засыпания и поддержания сна, невосстанавливающий сон, паралич сна. Усиление этих симптомов сопряжено с учащением атак и усилением общей тревоги.
Генерализованное тревожное расстройство (ГТР). В число критериев ГТР входят нарушения сна: трудности засыпания и поддержания сна, беспокойный, невосстанавливающий сон, которые встречаются у 56--75% пациентов. Три из пяти остальных критериев -- усталость, раздражительность, плохая концентрация внимания также могут быть дневным следствием плохого ночного сна. При проведении полисомнографического исследования выявлена связь между уровнем тревоги и количеством пробуждений, временем засыпания и количеством 2-й стадии сна.
Социальная фобия. Критерии социофобии не включают в себя нарушения сна, однако жалобы на длительное засыпание, беспокойные мысли перед сном, связанные с предстоящими социальными контактами, по результатам разных исследований, встречаются у 40--60% респондентов. У 18% больных диагностируется клинически выраженная инсомния.
Обсессивно-компульсивный синдром. В отдельных исследованиях было показано, что сон таких пациентов характеризуется низкой продолжительностью, прерывистостью, повышенной плотностью быстрых движений глаз в быстром сне [12]. В то же время ряд обсессий (необходимость проверять, включен ли будильник, электроприборы, закрыты двери и т. д.) могут непосредственно влиять на общую продолжительность сна.
Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Критерии диагностики ПТСР включают три группы симптомов: повторяющиеся переживания травмирующей ситуации (ночные кошмары, флешбэки, навязчивые воспоминания), избегающее поведение (избегание разговоров о травмирующей ситуации, людей, обстоятельств, мест, напоминающих об этой ситуации), гиперактивация (бессонница, стартл-синдром, раздражительность). Эти пациенты склонны к злоупотреблению алкоголем, наркотическими веществами, лекарствами, что в свою очередь провоцирует нарушения сна. Кроме того, статистически подтверждено более частое развитие синдрома обструктивного апноэ сна у пациентов с ПТСР, что может объясняться тем, что исследования часто проводятся на ветеранах военных действий, т. е. лицах мужского пола старше 50 лет, ведущих нездоровый образ жизни, склонных к ожирению и другим метаболическим заболеваниям. Помимо указанных нарушений ПТСР часто сопровождают сноговорение, гипногогические и гипнопомпические галлюцинации, изолированный паралич сна. Метаанализ 20 исследований сна при ПТСР выявил, что у этих больных наиболее часто изменяется фаза быстрого сна, которая, по некоторым представлениям, является отдельным фактором психологической защиты [13].
Нарушения сна часто сопровождают различные аффективные расстройства и даже (в отличие от тревожных расстройств) предшествуют их развитию. Этот факт расценивается как одно из подтверждений глубинной связи между механизмами развития депрессии и инсомнии. При наличии инсомнии пожизненный риск развития большого депрессивного расстройства увеличивается в 3,8 раза. У больных биполярным расстройством показано, что увеличение или уменьшение времени сна на 3 и более часа означает неминуемое приближение рекуррентного эпизода изменения настроения.
Расстройства сна отмечаются как в фазу обострения большого депрессивного или биполярного расстройства, так и в период ремиссии. Сохранение расстройств сна в этот период ассоциировано с большим риском утяжеления или учащения депрессивных эпизодов.
Наряду с обычными жалобами, характерными для любой из форм инсомнии, специфичными для больных депрессией являются ранние утренние пробуждения. Полисомнографическое исследование позволяет выявить специфические для депрессивного расстройства изменения структуры сна. Количество медленноволнового сна снижено, это сопровождается снижением общей спектральной мощности в дельта-диапазоне. Наряду с этим отмечается укорочение латентного времени наступления быстрого сна и увеличение количества характерных для быстрого сна феноменов быстрых движений глаз. Похожие изменения выявляются у пациентов с биполярным расстройством и дистимией. Обсуждается наличие наследственного компонента характерного для депрессии паттерна сна, т. к. у родственников больных, которые не имели диагноза расстройства настроения, также выявлялось укорочение латентного времени быстрого сна и уменьшение медленноволнового сна [11].
Соматические заболевания также связаны с психологическими проблемами, т. к. само заболевание нередко является психотравмирующим состоянием, вызывающим тревогу и депрессию. Изучение механизмов развития болевого синдрома при некоторых соматических заболеваниях позволило разработать подход к боли как к проявлению соматизации в ответ на психосоциальные стрессы, причем это касается и органических синдромов, поскольку ноцицепция во многом зависит от центральной регуляции боли и психосоциальных факторов. Помимо этого, хроническая боль напрямую связана с депрессией, имеющей собственный паттерн сна [4]. Злоупотребление лекарственными препаратами и другими веществами, на фоне которых может развиться инсомния, также может быть следствием психологического неблагополучия при этих состояниях.
Все это позволяет сделать предположение об общности механизмов инсомнии и многих психических и соматических заболеваний и делает недостаточно обоснованным разделение первичной и вторичной форм и затраты сил и времени на поиски причинно-следственных связей между ними, которые скорее всего окажутся сложными и взаимонаправленными [2, 3].
В связи с этим в новой версии МКРС (МКРС-3), вышедшей в 2014 г. [14], классификация инсомнии была значительно упрощена. Выделено только 3 ее типа.
- Хроническая инсомния, соответствующая приведенным ранее диагностическим критериям и продолжающаяся не менее 3 мес. Эта форма объединяет ранее выделяемые психофизиологическую, идиопатическую, парадоксальную инсомнии, инсомнию, развивающуюся при нарушении гигиены сна, детскую поведенческую инсомнию и вторичные инсомнии при соматических, психических заболеваниях и при употреблении лекарственных и других веществ.
- Острая инсомния, при которой симптомы, соответствующие критериям, отмечаются менее 3 мес.
- Другие инсомнии, которые пока не классифицируются как острая или хроническая.
Таким образом, фактор гиперактивации является ключевым в развитии любых форм инсомнии, которые отличаются между собой лишь причиной гиперактивации (нарушение гигиены сна, психические расстройства и др.), а чаще всего -- характерным сочетанием этих причин (например, при псевдоинсомнии ключевым является когнитивный фактор -- неправильное представление о том, каким должно быть ощущение своего сна, однако при этом присутствует и высокий уровень тревоги, и неадаптивные формы поведения). Поэтому смысл разделения инсомнии на первичную и вторичную утрачивается, что и отражено в новой классификации.
Остается значимым только временной фактор, т. к. существует высокая вероятность «обратить вспять» острую инсомнию, которая еще не «обросла» патологическими представлениями. При этом допустимо агрессивное ведение больного с использованием сильнодействующих препаратов, чаще всего транквилизаторов. Существенным ограничением к применению препаратов этого типа является возможность развития привыкания и зависимости при продолжительности приема сверх рекомендованного срока (обычно 3--4 нед.).
В то же время при хронической инсомнии требуется подход, направленный прежде всего на изменение привычного образа жизни, связанного со сном (нормализация гигиены сна), и представлений о «правильном» и «неправильном» сне. Особого внимания заслуживает когнитивно-поведенческая терапия, которая является этиопатогенетической: она направлена на изменение дисфункциональных убеждений и устранение неадаптивных стратегий поведения, вызывающих хронификацию инсомнии. Для коррекции эмоционально-личностных особенностей часто требуется участие психотерапевта.
Среди лекарственных средств, способствующих подавлению хронической гиперактивации и допустимых к длительному применению, упоминания заслуживают некоторые антидепрессанты (миансерин, тразодон, доксепин) и нейролептики (алимемазин). Отдельным направлением лекарственной терапии хронической инсомнии является применение «хронобиотиков» или адаптогенов -- препаратов, способствующих нормализации цикла сон -- бодрствование. Примером такого подхода является применение препаратов мелатонина (в Российской Федерации представлен, например, препаратом Мелаксен, компания «Юнифарм»). Мелатонин является гормоном, наиболее тесно связанным с состоянием сна, на который приходится 80% его суточной секреции. Одним из важнейших свойств этого гормона является функция своеобразных жидких биологических часов -- выделяясь в ночное время, он затормаживает главный суточный осциллятор в гипоталамусе (супрахиазменные ядра), опосредованно снижая уровень мозговой активации, и, таким образом, способствует наступлению сна. Показано, что применение препаратов мелатонина у больных инсомнией сопровождается укорочением времени засыпания и увеличением общей продолжительности сна.
В мультицентровом исследовании, проведенном в Российской Федерации в 2011--2012 гг., принимало участие 2 062 больных хронической недостаточностью мозгового кровообращения с нарушениями сна на фоне применения препарата Мелаксен в дозе 3 мг. В течение 28 дней отмечалось улучшение как общего уровня оценки собственного сна, так и отдельных его компонентов (время засыпания, частота пробуждений, длительность сна, качество утреннего пробуждения). При этом положительный эффект был ощутим уже через 2 нед. приема препарата и возрастал в течение последующих 2 нед. лечения.
Далее мы представляем типичный, с нашей точки зрения, клинический случай применения препарата мелатонина в качестве неспецифического снотворного средства (точнее, хронобиотика) у больного с предположительно вторичной формой инсомнии.
Пациентка М., 68 лет, обратилась с жалобами на трудности засыпания вечером, частые ночные пробуждения, ранние утренние пробуждения с трудностями последующего засыпания, отсутствие утренней «свежести», дневную усталость, разбитость. Указанные проявления имеют место почти каждую ночь (5--7 раз в неделю). По данным интервью пациентки и заполненных дневников сна среднее время засыпания составляет 2,5 ч (от 1 до 6 ч), частота пробуждений ночью -- 5 раз (от 3 до 8 раз), время бодрствования в ночное время -- 30 мин (от 15 до 60 мин). Считает, что спит в среднем по 4 ч за ночь. По анкете субъективной оценки характеристик сна определяется 14 баллов, анкете скрининга апноэ во сне -- 3 балла, госпитальной шкале тревоги -- 12 баллов, депрессии -- 8 баллов.
Начало расстройств сна 25 лет назад, на фоне интенсивной производственной деятельности, ухода за 2 детьми. Расстройства сна были эпизодическими (2--3 раза в неделю), их возникновение было ассоциировано с жизненными событиями, болезнями. Усиление симптомов (нарушения сна стали отмечаться почти каждую ночь) наблюдалось после выхода на пенсию (в возрасте 56 лет) и изменения образа жизни (уход за больным мужем, помощь в воспитании внуков). Эпизодически, 5--6 раз в месяц, принимает снотворные препараты (доксиламин, феназепам), однако боится на них «подсесть».
Имеет место негативная ассоциация засыпания -- больная вечером чувствует сонливость, однако когда ложится в постель, в голову «начинают лезть разные мысли», и сон «как рукой снимает». При этом днем иногда она может позволить себе подремать в гостиной около 15--30 мин. Часто смотрит ночью на часы, ждет «когда же пройдет эта ночь», «мучается» (со слов пациентки). Считает, что нарушение ночного сна является причиной ограничения возможностей работы днем («приходится отказывать детям, когда просят посидеть с внуками, т. к. боюсь, что не справлюсь»). Считает, что из-за этого часто находится в плохом настроении, плачет. Нарушение сна рассматривает как одну из главных причин своего плохого самочувствия.
Страдает гипертонической болезнью (15 лет), остеоартрозом (5 лет), катарактой (5 лет), ишемической болезнью сердца (стенокардия напряжения).
В неврологическом статусе отмечается рассеянная микросимптоматика: асимметрия глазных щелей (D>S), симптом Россолимо кистевой с двух сторон, усиление подбородочного рефлекса, снижение ахилловых рефлексов с двух сторон. Затруднена тандемная ходьба. Парезов, координаторных, чувствительных, вегетативных нарушений не выявлено.
При проведении МРТ головы выявлены мелкие очаги сосудистого характера в белом веществе полушарий с двух сторон, лейкоареоз.
Поставлен диагноз хронической сосудистой мозговой недостаточности легкой степени выраженности (дисциркуляторной энцефалопатии 1-й ст.).
При рассмотрении проблем пациентки, связанных со сном, обращает внимание мультикомпонентность инсомнии. С одной стороны, можно предположить вторичный характер расстройства сна (наличие диагноза неврологического заболевания, усугубление симптомов инсомнии вскоре после диагностики гипертонической болезни и одновременно -- высокий уровень тревоги, снижение фона настроения, плаксивость, что может свидетельствовать о психическом расстройстве тревожно-депрессивного характера). С другой стороны, имеются признаки отдельных форм первичной инсомнии (наличие препятствующих засыпанию ассоциаций по типу «страха постели», нарушение гигиены сна в форме дневных «задремываний», вероятная недооценка времени собственного ночного сна по типу псевдоинсомнии).
Поскольку невозможно уверенно определить характер инсомнии, в данном случае показана прежде всего неспецифическая терапия. Пациентке был рекомендован прием препарата Мелаксен в дозе 3 мг за 40 мин до укладывания в постель. Других рекомендаций или лекарственных препаратов, которые могли бы влиять на качество сна, она не получала.
На повторном визите через 14 дней приема Мелаксена пациентка отметила, что «первые две ночи были замечательными», «так хорошо она давно не спала». Однако потом нарушения сна возобновились. Тем не менее в целом она чувствует, что сон несколько улучшился, и она планирует продолжать прием препарата. По анкете балльной оценки субъективных характеристик сна отмечалось улучшение до 18 баллов. Снизился уровень тревоги -- до 10 баллов и депрессии -- до 7 баллов. Побочных эффектов не отмечалось.
Через 4 нед. лечения пациентка отметила дальнейшее улучшение сна, «некоторые ночи стали совсем хорошими». Частота «плохих ночей» снизилась до 3--4 в неделю. По анкете качество сна составило 21 балл (согласно нормативным данным это значение расценивается как «пограничное» между нормальным и патологическим сном), уровень тревоги снизился до 8 баллов, депрессии -- остался на уровне 7 баллов. Побочные эффекты не отмечались. Пациентка настроена на дальнейший прием препарата.
Таким образом, на фоне применения препарата Мелаксен в течение 28 дней у пациентки с инсомнией комплексного характера была отмечена отчетливая положительная динамика показателей субъективной оценки сна (что можно связать с эффектом самого препарата) и эмоционального состояния (что может быть отражением улучшения ночного сна и связанного с этим более качественного бодрствования). В приведенном клиническом случае мы видим интересное подтверждение целесообразности практического применения новой концепции инсомнии как своеобразного синдрома церебральной гиперактивации независимо от наличия сопутствующей патологии или особенностей психологического статуса пациентов.
Литература
1. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2nd ed.: Diagnostic and coding manual. Westchester, Ill.: American Academy of Sleep Medicine, 2005.
2. Полуэктов М.Г., Левин Я.И. (ред.). Сомнология и медицина сна. М.: Медфорум; 2013.
3. Roth T. Insomnia: Definition, Prevalence, Etiology, and Consequences. J. Clin. Sleep. Med., 2007, 3 (5 Suppl.): S7-10.
4. Lichstein KL, Daniel TJ, McCrae CS, Ruiter ME. Insomnia: Epidemiology and Risk Factors. In: Principles and practice of sleep medicine [edited by] M.H. Kryger, T.Roth, W.C. Dement. 5th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2011.
5. Kravitz HM, Ganz PA, Bromberger J, Powell LH, Sutton-Tyrrell K, Meyer PM. Sleep difficulty in women at midlife: a community survey of sleep and the menopausal transition. Menopause, 2003, 10 (1): 19-28.
6. Monane M. Insomnia in the elderly. J Clin Psychiatry, 1992, 53 Suppl.:23-8.
7. Ковальзон В.М. Основы сомнологии. М.: Бином; Лаборатория знаний, 2011.
8. Jones BE. Arousal systems. Frontiers in bioscience, 2003, 8 (Suppl.): 438-451.
9. Рассказова Е.И. Нарушения психологической саморегуляции при невротической инсомнии. Диссертация … канд. мед. наук. МГУ им. М.В. Ломоносова. М., 2008.
10. Тювина Н.А., Щукина Е.П., Изотова Е.А. Расстройства сна при психических заболеваниях и их коррекция. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2012, 1: 105-111.
11. Полуэктов М.Г. Нарушения сна при психических расстройствах. Психические расстройства в общей медицине, 2012, 1: 25-31.
12. Voderholzer U, Riemann D, Huwig-Poppe C et al. Sleep in obsessive compulsive disorder—polysomnographic studies under baseline conditions and after experimentally induced serotonin deficiency. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci., 2007, 257 (3): 173-182.
13. Kobayashi I, Boarts JM, Delahanty DL. Polysomnographically measured sleep abnormalities in PTSD: a meta-analytic review. Psychophysiology, 2007, 44 (4): 660-669.
14. The International classification of sleep disorders [Diagnostic and coding manual]. American Academy of Sleep Medicine, 2014, Darien, U.S.A.
15. Полуэктов М.Г., Левин Я.И., Бойко А.Н., с соавт. Результаты российского мультицентрового исследования эффективности и безопасности мелаксена (мелатонин) для лечения нарушений сна у пациентов с хронической церебральной сосудистой недостаточностью. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2012, 112 (9): 26-31.
Ключевые слова: инсомния, церебральная гиперактивация, нарушение цикла сон -- бодрствование, адаптогены, мелатонин
Let's block ads! (Why?)
